抗衰新思路 科学家提醒免疫球蛋白推动炎症性变老关键作用

  近来，中国科学院动物研讨所的研讨团队与多家单位协作研讨之后发现，免疫球蛋白在推动炎症性变老方面起到了关键作用。

  研讨团队初次制作出了一份触及多个器官的具体“器官变老地图”，提醒出随年岁增加，许多器官的安排架构会变得紊乱，细胞的功用特性也会消失，并且免疫球蛋白的堆集也是机体变老的首要首恶之一。这一效果日前在世界学术期刊《细胞》宣布。

  在这项研讨中，研讨人员对小鼠九个首要器官的数百万个细小的空间区域进行了具体剖析，定位了超越70种不同细胞类型的散布状况。经过一种全新的剖析办法，他们发现跟着变老的进程，器官内部的安排架构会逐步紊乱，细胞的身份和功用特性也会含糊乃至消失。比方，变老会导致脾脏重要结构受损、淋巴细胞池削减，肝脏的细胞分区也会失掉原有的次序，这些改变可能是器官功用削弱的原因。

  进一步研讨之后发现，在一些“变老灵敏区”中，担任发生抗体的细胞密布散布在这些区域内，并且越接近这些灵敏区域的细胞，免疫球蛋白基因的表达水平越高。

  研讨显现，随人类和小鼠的变老进程，IgG蛋白（免疫球蛋白的一种）会在多个器官内堆集。这种蛋白的堆集可当作变老的一个新标志物。研讨还发现，IgG蛋白不只会直接加快人体和小鼠的免疫细胞变老，还会开释炎症因子，引发其他细胞的老化反响。试验中，科学家将这种蛋白直接注射到年青小鼠体内，成果也引发了它们全身多个器官的变老现象。

  这项研讨不只制作出哺乳动物的变老全景图，还精确定位了变老最灵敏的区域和微环境特征，并提出了“免疫球蛋白相关变老表型”的概念。这一发现为更深入研讨变老机制供给了新思路，有望协助开宣布推迟变老和防治相关疾病的新办法。